Caso clínico
Pie Diabético
Dra. Claudia Pensotti
Presentación
Se trata de un paciente hombre de 55 años diabético desde los 20, con requerimientos de insulina. Hace 3 meses sufre, como consecuencia del roce excesivo de un calzado, una lesión en el talón derecho, región posteroexterna. Se genera una úlcera de bordes secos. En las últimas tres semanas se agregan signos de flogosis periúlcera, y salida de material serohemático y ocasionalmente purulento por la lesión, por lo cual se torna húmedo el lecho de esta lesión. Estos signos de flogosis han ido en aumento en los últimos días, con el agregado de intenso dolor en el pie, fiebre y deterioro del estado general. El paciente consulta en la guardia y es internado en sala general de clínica médica. Nos llaman en consulta como infectólogos.
En el momento del examen, el paciente tenía 38,2º C, TA 100/60, FC 112 por minuto, FR 16 por minuto. En la cara lateral externa del pie derecho, presentaba úlcera de bordes poco netos, fondo sanioso, con salida de material hemopurulento. Todo el pie se hallaba eritematoso, tenía dolor y aumento de la temperatura (figura 1). No se registraron otros datos positivos en el examen clínico.
Los estudios de laboratorio arrojaron los siguientes resultados: hematocrito 34%, leucocitos 14.200 con 70% de segmentados, VSG 90, creatinina 1,2 mg/dL hepatograma normal, glucemia 290 mg/dL.
Se indica al paciente una ecografía de partes blandas, que muestra colección por debajo de la úlcera de hasta 5 cm de extensión a profundidad, ocupando los espacios intertendinosos del pie.
Conducta clínico-quirúrgica
Se decide junto al traumatólogo la necesidad de explorar quirúrgicamente la zona afectada, con la finalidad de drenar la colección. En la cirugía se realiza limpieza quirúrgica de la zona, y se envían muestras para cultivo. La colección estaba en íntimo contacto con el calcáneo, y una parte de este hueso que impresionaba despulida se cureteó también para tomar muestras.
El paciente recibió ertapenem 1 g/día IV asociado a vancomicina 1 g cada 12 horas IV, hasta ver cultivos.
De las muestras enviadas, se desarrolló Streptococcus B hemolítico grupo B, Enterobacter spp. sensible a ceftazidima, aztreonam, ertapenem, imipenem y amikacina, y había bacilos en el examen directo, con sospecha de anaerobios que no se desarrollaron en medio aeróbico.
El paciente continuó recibiendo tratamiento solo con ertapenem 1 g/día.
El desafío es revelar si este paciente con una úlcera de larga evolución puede sufrir concomitantemente osteomielitis subyacente, dado que esto obligaría a prolongar el tratamiento ATB.
A las 48 horas del drenaje, se realiza una RMN (figura 2), la que muestra un área hipointensa, marcada con las flechas, en la médula ósea del calcáneo, sugestiva de un absceso intraóseo.

Comentarios y conclusiones
Si bien las infecciones del pie en pacientes diabéticos son de origen multifactorial, existen tres factores bien determinados que predisponen a ellas: inmunopatía, angiopatía y neuropatía. Esta última constituye el factor más importante para la producción de úlceras en los pies.
Clínicamente es combinada, y presenta un componente sensitivo, motor y autonómico. El compromiso motor lleva a la atrofia de los pequeños grupos musculares del pie, con la producción de un disbalance entre la flexión y la extensión, y la consiguiente producción de deformidades anatómicas y funcionales: dedos en garra, en martillo, cabezas metatarsianas prominentes, etc. Como resultado, se generan presiones anormales sobre eminencias óseas, durante la marcha o en la bipedestación, que llevan a la disrupción de la barrera cutánea y a la producción de úlceras en los pies. El compromiso sensitivo conduce a que, dentro de las alteraciones, los pacientes sufran hipoestesia, por la cual recién sienten dolor cuando las lesiones son extensas o se hallan sobreinfectadas, hecho que permite que sigan cargando peso sobre ese pie lastimado hasta etapas avanzadas.
El compromiso autonómico conlleva trastornos en las características de la piel, por disminución en la sudoración y la humedad, así como trastornos en la termorregulación, lo que da como resultado que los tejidos sean más frágiles y carentes de elasticidad, con lo cual, ante una noxa mínima, el daño puede resultar más severo.
Como se deduce de todo lo anteriormente expuesto, todos estos cambios hacen al pie del diabético más susceptible a las úlceras y, secundariamente, a las infecciones.
Siguiendo la clasificación de pie diabético de Meggitt y Wagner (tabla 1), el paciente presentado se halla en un estadio 3, motivo por el cual puede estar afectado el hueso (30 a 60 % de los casos).
| Tabla 1. Clasificación de PD (Meggitt o Wagner) |
|
- Grado 0: piel indemne
- Grado 1: lesión superficial - Grado 2: lesión profunda de aspecto limpio - Grado 3: profundas e infectadas - Grado 4: Gangrena parcial - Grado 5: Gangrena generalizada del miembro |
Cuando uno se enfrenta a un paciente con pie diabético, se plantean algunos problemas diagnósticos que se detallan a continuación, en la tabla 2.
| Tabla 2. Pié diabético: problemas diagnósticos |
|
- Diagnóstico microbiológico de la lesión.
- Extensión hacia profundidad. - Evaluación de compromiso óseo. - Diagnóstico diferencial entre osteomielitis y osteoartropatía diabética. - Evaluación vascular del miembro. |
Como sucedió con este paciente, la úlcera infectada era clara, y su mejor resolución fue el tratamiento combinado clínico-quirúrgico. Se requirió un método por imágenes como la RMN, para definir que existía compromiso infeccioso de hueso subyacente. Como en la cirugía fue cureteado el hueso, deberá haber un estudio anatomopatológico que pueda confirmar o descartar su compromiso. De todos modos, la imagen de la RMN orienta hacia el absceso del calcáneo, y en esta ocasión deberemos implementar un tratamiento prolongado considerando que se trata de osteomielitis crónica.
Lipsky B. describe en el Clinical Infectious Diseases (2004;39:885-910), sus conclusiones en el diagnóstico y tratamiento del pie diabético, definiendo la duración del tratamiento antibiótico de acuerdo con la lesión y el tratamiento instituido (tabla 3).
Comentario final
La clave en el manejo de esta entidad se basa en la prevención; a su vez, esta se apoya fundamentalmente en la educación, llevada a cabo por el personal de salud que se halla a cargo. El paciente debe conocer cuáles son las situaciones que pueden poner en riesgo su pie al producirle lesiones, aunque sean mínimas. También debe aprender a autoexaminar sus pies. Muchas veces, la retinopatía asociada reduce la agudeza visual del paciente, lo que lleva a que el autoexamen no sea suficiente y, en esas situaciones. debe educarse al familiar más cercano para que realice la evaluación. Por otra parte, para el manejo de su enfermedad en general y la evaluación del pie, el control médico frecuente es imprescindible.
| Tabla 3. Duración del tratamiento antibiótico | |||
| Tipode lesión | Vía de administración |
Modalidad de tratamiento |
Duración |
| PARTES BLANDAS SOLAMENTE | |||
| Leve |
Tópico u oral |
Ambulatoria | 1 a 2 semanas (hasta 4) |
| Moderada | Oral (o parenteral inicial) |
Ambulatoria o internado |
2 a 4 semanas |
| Severa | Parenteral inicial, cambio a oral según la evolución. | Internado / ambulatoria |
2 a 4 semanas |
| OSTEOMIELITIS O ARTRITIS | |||
| Sin infección residual postamputación |
Parenteral u oral | Variable | 2 a 5 días |
| Partes blandas infectadas residual postamputación |
Parenteral u oral | Variable | 2 a 4 semanas |
| Hueso infectado residual postamputación (viable) |
Parenteral inicial, cambio a oral según evolución |
Variable | 4 a 6 semanas |
| Hueso infectado residual postamputación (no viable) o ninguna cirugía |
Parenteral inicial, cambio a oral según evolución |
Variable | > 3 meses |
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